Przegląd najnowszych badań dotyczących związku między chorobami zapalnymi jelit a zdrowiem jamy ustnej

Choroba Leśniowskiego-Crohna

• Opis: Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłą chorobą zapalną przewodu pokarmowego najczęściej występującą w Europie Zachodniej i Ameryce Północnej, gdzie dotyka od 100 do 300 osób na 100 000 - choć staje się coraz bardziej rozpowszechniona na całym świecie. Szczytowa częstotliwość występowania choroby Leśniowskiego-Crohna występuje u pacjentów w wieku od 15 do 25 lat, ale dotyczy to wszystkich grup wiekowych.
• Efekt i objawy: Stan wywołuje nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, która powoduje nadmierne zapalenie w układzie trawiennym. To zapalenie najczęściej występuje w ścianach jelit w dolnej części jelita cienkiego i częściach jelita grubego, ale może wystąpić w dowolnym miejscu w systemie. Objawy CD mogą stale występować i nasilać się przez całe życie pacjenta i obejmować uporczywą biegunkę, ból brzucha i skurcze, utratę apetytu, utratę masy ciała i gorączkę. Krwawienie z odbytu występuje rzadziej, ale może wystąpić.
• Przyczyna: Przyczyna choroby Leśniowskiego-Crohna jest obecnie nieznana. Istnieje ponad 100 markerów genetycznych związanych z CD, co sprawia, że niezwykle trudno jest dokładnie określić, w jaki sposób jest wyzwalany. Geny, które są zaangażowane, sugerują jednak, że immunoreaktywność pacjenta na bakterie jelitowe może być kluczowym elementem określającym ryzyko rozwoju choroby. Podatność genetyczna, czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu, leki, dieta i zmieniona mikroflora jelitowa w samym mikrobiomie gospodarza zostały skorelowane ze zwiększonym ryzykiem CD. Eksperci uważają obecnie, że interakcje między genami związanymi z CD a środowiskiem pacjenta mogą ułatwiać rozwój CD poprzez uszkodzenie wyściółki jelita pacjenta lub w inny sposób zakłócać jego obronę immunologiczną w celu zaatakowania bakterii jelitowych.
• Leczenie: Obecnie nie ma lekarstwa na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Stan ten jest zarządzany za pomocą różnych metod leczenia w celu stłumienia nadaktywności jelitowego układu odpornościowego.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Opis: Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą zapalną jelit atakującą okrężnicę. Najczęściej występuje również w Ameryce Północnej i Europie Zachodniej, gdzie dotyka od 40 do 240 na 100 000 osób, ale jego częstość występowania rośnie na całym świecie. UC może rozwinąć się w każdym wieku, ale najczęściej występuje u osób w wieku od 15 do 30 lat.
• Efekt i objawy: UC charakteryzuje się nieprawidłowym stanem zapalnym wewnętrznej powierzchni odbytnicy i, sporadycznie, części okrężnicy. Objawy często obejmują biegunkę, oddawanie krwi, ropy lub śluzu w stolcu, utratę masy ciała oraz ból brzucha i skurcze.
• Przyczyna: Nie jesteśmy pewni, co dokładnie powoduje UC, ponieważ naukowcy zidentyfikowali odmiany w dziesiątkach genów, które mogą być związane z chorobą. Wiele z tych genów jest związanych z funkcją ochronną jelit, co prowadzi naukowców do spekulacji, że UC może być wywołany przez załamanie bariery między bakteriami jelitowymi a toksynami przechodzącymi przez przewód pokarmowy.

• Leczenie: Obecnie nie ma lekarstwa na UC. Obecne opcje leczenia koncentrują się na tłumieniu odpowiedzi immunologicznej jelita grubego i zmniejszaniu stanu zapalnego. Niektórzy pacjenci mogą wymagać operacji kolektomii w leczeniu nowotworów okrężnicy lub innych powikłań.

• Różnice między CD i UC

  Chociaż CD i UC mają wiele wspólnych objawów i czynników ryzyka, istnieje kilka kluczowych różnic, szczególnie w miejscu ich wystąpienia:

  • CD może wpływać na dowolną część przewodu żołądkowo-jelitowego, podczas gdy UC wpływa tylko na jelito grube.
  • CD może obejmować do wszystkich czterech warstw ściany jelita, podczas gdy UC występuje tylko w wewnętrznej wyściółce okrężnicy.
  • CD pojawia się w "łatach" wzdłuż różnych części ściany jelita, podczas gdy UC wpływa na ciągły odcinek jelita. 

  IBD a zdrowie jamy ustnej: pięć kluczowych ustaleń

  Ostatnie badania ujawniły kilka ważnych powiązań między chorobami zapalnymi jelit a ich zwiększonym ryzykiem chorób przyzębia, w tym:

  1. Obie formy IBD są związane z częstszym występowaniem chorób przyzębia

  Badanie z 2016 r. wykazało, że patogeneza zarówno CD, jak i UC jest wywoływana przez skomplikowane interakcje między mikrobiotą dysbiotyczną u pacjenta a odpowiedzią immunologiczno-zapalną. Stwierdzono, że choroba przyzębia jest bardziej rozpowszechniona u pacjentów z tymi charakterystycznymi odpowiedziami na IBD.

  2. IBD i choroby przyzębia mają kilka wspólnych czynników ryzyka

  Liczne badania wykazały, że IBD i choroby przyzębia mają kilka wspólnych środowiskowych czynników ryzyka , w tym palenie tytoniu, dietę, stres, dysbiozę mikrobiomu, ogólną dysfunkcję układu odpornościowego i predyspozycje genetyczne.

  3. NZJ wiążą się ze znacznie wyższym ryzykiem zapalenia przyzębia

  Systematyczny przegląd z 2017 r. wykazał, że pacjenci z NZJ niezawodnie mieli znacznie wyższe ryzyko zapalenia przyzębia i złego stanu zdrowia jamy ustnej niż pacjenci bez NZJ, chociaż badanie to nie wykazało bezpośredniego związku przyczynowego między IBD a chorobą przyzębia.

  4. IBD zmienia mikrobiotę jamy ustnej i procesy zapalne, prowadząc do zwiększonego ryzyka

  Kolejny przegląd systematyczny z 2021 r. dodatkowo wyjaśnił związek między IBD a zapaleniem przyzębia, stwierdzając, że pacjenci z IBD mają zwiększone ryzyko rozwoju zapalenia przyzębia, szczególnie z powodu wywołanych IBD modyfikacji ich mikroflory jamy ustnej i procesów zapalnych. Co najważniejsze, badanie to nie znalazło dowodów na to, że pacjenci z IBD są bardziej narażeni na powikłania podczas rutynowej opieki stomatologicznej niż populacja ogólna, chociaż pacjenci z IBD przyjmujący sterydy lub inne terapie immunosupresyjne w ramach leczenia mogą mieć zwiększone ryzyko infekcji jako efekt uboczny.

  4. Naukowcy odkryli związek między chorobą przyzębia, NZJ i zmienionymi poziomami cytokin w ślinie i płynie szczelinowym dziąseł

  Badanie z 2022 r. wykazało, że zarówno choroby przyzębia, jak i NZJ są związane ze zwiększonym stężeniem niektórych cytokin w ślinie i płynie trzeszczkowym dziąseł. Odkrycia te oznaczają, że IL-1β może być kluczową cytokiną zapalną dla zrozumienia ciężkości zapalenia dziąseł wywołanego przez UC i CD. Ponadto cytokina ślinowa IL-17A może być potencjalnym biomarkerem do zrozumienia, w jaki sposób UC może zwiększać nasilenie choroby przyzębia.